содержание ТГ в печени имеет прямую связь с количеством свободных ЖК и ТГ в сыворотке крови. Поэтому жировую дистрофию печени можно обнаружить у худых больных с гипертриглицеридемией. С другой стороны, жировая дистрофия печени может десятилетиями предшествовать клиническому проявлению ГЛП и сахарного диабета. Следует подчеркнуть, что больные с метаболическими формами жировой дистрофии печени более подвержены другим заболеваниям печени.

Жировая дистрофия печени, как одно из проявлений нарушения липидного обмена, не имеет характерной клинической картины. Часто больные жалуются на чувство давления, которое может усиливаться до колик, и вздутие живота. Важнейшим признаком заболевания является увеличение печени (гепатомегалия).

Алкогольное поражение печени и обмен липидов.

Длительное воздействие высоких доз алкоголя рано или поздно приводит к развитию дистрофических нарушений печеночных клеток, гепатоцеллюлярной дегенерации разной степени выраженности, отложению соединительной ткани, холестазу и жировой дистрофии. В финале развивается цирроз печени. Нарушения обмена липидов в печени при алкоголизме во многом зависят от характера питания и особенностей работы ферментных систем, что обусловлено генетически.

После однократного приема больших доз алкоголя в крови увеличивается содержание ТГ. При хроническом алкоголизме повышенное содержание в крови ТГ, ХС и ФЛ встречается не всегда. Жировая дистрофия печени является наиболее частым, но не обязательным результатом алкоголизма.

При синдроме Циве, наряду с признаками аткоголъного гепатита, развивается гиперлипидемия - сильно повышается содержание в крови ХС и ТГ, а иногда и ФЛ. Желтуха может быть связана с гемолитической анемией или с массивным внутрипеченочным холестазом. Все это так. Но почему далеко не у всех алкоголиков развивается токсический гепатит и жировая дистрофия печени? Попробуем разобраться.

Как считают, в печени окисляется от 70 до 90% спирта. В его обмене участвуют несколько групп ферментов. На первом этапе с помощью фермента алкогольдегидрогепазы (АДГ) спирт превращается в значительно более токсичный ацетальдегид (уксусный альдегид). АДГ окисляет не менее 2/3 поступившего в организм алкоголя, оставшуюся 1/3 - окисляют две другие ферментные системы (каталаза и один из цитохромов Р-450). На втором этапе метаболизма алкоголя под действием фермента ацетальдегидрогеназы (ААДГ) токсичный ацетальдегид превращается в уксусную кислоту (ацетат).

Токсичность алкоголя зависит не только от его суммарного количества, поступившего в организм, но и от скорости его окисления - то есть от активности АДГ и ААДГ.  Чем  выше  активность  АДГ,  тем ниже степень опьянения, но выше токсическое