Центральное место в развитии атеросклероза занимает нарушение обмена липидов и, как результат - гиперлипидемия. Однако атеросклероз может развиваться и независимо от уровня липидов в крови, поскольку в числе причин развития атеросклероза лежат и другие факторы: нарушение свертываемости крови, усиление перекисного окисления липидов, нарушения регуляции сосудистого тонуса и другие.

Исследования на близнецах показали, что, например, у курящих вдвое чаще возникает заболевание коронарных артерий и поражение артерий головного мозга, по сравнению с некурящими. Влияние курения можно объяснить увеличенным липолизом и повышением уровня ЖК в крови, усилением перекисного окисления липидов.

Гиподинамия увеличивает риск поражения коронарных сосудов. У больных диабетом также очень рано начинаются атеросклеротические поражения сосудов. Показано, что атеросклеротические поражения в большей степени связаны с увеличенным потребления углеводов, чем липидов (Paul O. et. al., 1968).

Увеличение потребления насыщенных жиров также является фактором риска развития атеросклероза, тогда как ПНЖК (линолевая и линоленовая ЖК), напротив, снижают этот риск, тормозя процесс развития поражений сосудов. Среди ЛП разных классов наиболее достоверная связь с развитием атеросклероза прослеживается в отношении ЛНП, о чем мы упоминали выше.

Как полагают, в развитии атеросклеротических изменений в стенке сосудов участвует не один холестерин. Более того, в 20% случаев атеросклероз прогрессирует на фоне сравнительно невысокого уровня холестерина и других липидов в крови. Таким образом, у разных людей атеросклероз развивается при действии разных факторов риска. У большинства из них ведущую роль играет высокое содержание в крови ХС и ЛНП, которые транспортируют ХС и освобождают его в сосудистом русле. При этом большое значение имеет не только количество холестерина или ЛНП в штазме крови, но время пребывания ЛНП в крови (продолжительность жизни ЛНП).

Экспериментально установлено, что ведущую роль в развитии атеросклероза играют процессы перекисного окисления липидов, а мощным фактором повреждения стенки сосудов являются окисленные формы ХС, в то время как неокисленный ХС таким действием не обладает (Peng S.K. et. al., 1983). В опытах на животных показано благоприятное действие антиоксидантов в развитии экспериментального атеросклероза. Аналогичные результаты были получены при использовании антиоксидантов (витамина Е и b-каротина) у больных с ИБС.

Для профилактики атеросклероза рекомендуют ежедневно принимать 15 мг каротиноидов, 36-60 мг витамина Е и 100-150 мг витамина С, 200г овощей, 75г зеленого салата и 200-250 г фруктов (Seelert K., 1992).

Согласно традиционной точке зрения на атеросклероз, его возникновение связывают  с  нарушением  обмена  ХС,  приводящее  к  повышению его уровня в крови,