|
2. Синдром Фанкони.
Почечный синдром Фанкони характеризуется генерализованным дефектом транспорта и реабсорбции
глюкозы, фосфатов, аминокислот, бикарбонатов, мочевой кислоты, цитратов, белков с низкой
молекулярной массой в почечных проксимальных канальцах. Кальций, магний, натрий, калий и вода
также экскретируются (выводятся) в больших количествах.
Этот синдром часто является конечным проявлением токсических или метаболических повреждений
проксимальных канальцев при различных заболеваниях и патологических состояниях. Как правило,
это заболевания, обусловленные нарушением метаболизма белка: множественная миелома, амилоидоз,
нефротический синдром, иммунные расстройства, витамин В-зависимый рахит, а также воздействие
лекарственных средств (тетрациклина, гентамицина, 6-меркаптопурина), при отравлении тяжелыми
металлами (кадмием, ртутью, ураном). Существует также большая группа семейных и наследственных
форм синдрома Фанкони.
3. Костный и минеральный метаболизм после трансплантации почки.
Хотя с восстановлением почечной функции после успешной трансплантации устраняются многие
расстройства, ведущие к почечной остеодистрофии, нарушения костного обмена и минерального
гомеостаза остаются серьезной проблемой. У 80-90% реципиентов через 5 лет после трансплантации
почки гистологически обнаруживаются костные нарушения.
В первые месяцы после операции часто выявляются гиперкальциемия. Из-за гиперкальциемии этот
период опасен в плане развития обширной сосудистой кальцификации - кальцифилаксии.
Остеопения часто сопровождает почечную трансплантацию. У 15% больных в течение 3 лет после
трансплантации развиваются асептические некрозы, локализующиеся в головке и шейке бедра, иногда
в головке плеча. Их развитие связывают с применением ГК и циклоспорина (препарата,
предотвращающего развитие реакции отторжения трансплантата), а также с длительным диализом до
трансплантации.
В последние годы появились работы, рассматривающие проблемы остеопороза при пересадке сердца.
V. Другие заболевания и состояния.
Нервная анорексия (отсутствие аппетита)
По данным ряда исследований у молодых женщин, страдающих нервной анорексией, уменьшается масса
костной ткани и возникает риск переломов костей. Предположительно это связано с эстрогенной
недостаточностью, неадекватным питанием и относительным избытком ГК.
Необходимо помнить, что нервная анорексия - психическое или пограничное заболевание, в основе
которого лежит неправильное пищевое поведение и поэтому все метаболические эффекты вторичны по
отношению к изменениям в центральной нервной системе. Нервная анорексия - болезнь молодого
возраста. Поэтому даже при благоприятном ее исходе - увеличении массы тела и восстановлении
менструальной функции - женщины и в дальнейшем составляют группу риска, так как они не набирают
достаточной пиковой костной массы. Ясно, что ключевую роль в развитии остеопороза при нервной
анорексии играет дефицит питательных веществ.
VI. Медикаментозное воздействие.
1. Стероидные препараты.
Стероидный остеопороз возникает в результате воздействия на костную ткань
|
