стью и глубиной процесса. Доказательством поражения миокарда являются признаки нарушения его функций: сократимости, автоматизма, возбудимости и проводимости. Нарушение первой из них является главным для диагностики поражения миокарда, поскольку изменения других функций могут носить функциональный характер. Кроме того, при миокардите показатели сократимости миокарда могут оставаться нормальными, несмотря на появление умеренной дилатации левого желудочка, диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках.

Для диагностики острых диффузных миокардитов указанные диагностические критерии делятся на две группы: большие и малые. К большим критериям относят хронологическую связь перенесенной инфекции с появлением в течение последующих 7-10 и более дней кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности, кардиогенного шока, синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, патологических изменений на ЭКГ (нарушения проводимости, ритма, вплоть до мерцательной аритмии и фибрилляции желудочков), повышения активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови. К малым критериям - лабораторное подтверждение факта перенесенной инфекции, появление тахикардии, ослабление I тона, ритм галопа. Сочетание признаков перенесенной инфекции и двух больших критериев или одного большого и двух малых считается достаточным для постановки диагноза "миокардит".

В большинстве случаев клиническая картина М определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов. Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов, как правило, отмечается гипотония. Электрокардиографические изменения при М неспецифичны. Миокардиты сопровождаются ЭКГ изменениями в большинстве случаев, однако полной корреляции между тяжестью изменений миокарда и электрокардиографическими изменениями нет. Распространенность и глубина изменений миокарда часто бывает значительно большей, чем это можно предполагать на основании ЭКГ. Стойкое сохранение или прогрессирование на серийных ЭКГ изменений зубца Т и сегмента SТ принято расценивать как признаки миокардита. Нарушения возбудимости и проводимости, появившиеся во время инфекционного заболевания, всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите. При эхокардиографическом исследовании выявляется нарушение сократительной функции миокарда, увеличение, камер сердца, вплоть до кардиомегалии, нарушение функции клапанов.

Исходы острого миокардита: выздоровление, переход острого процесса в хронический, МКС, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), внезапная смерть. В настоящее время накопилось достаточно оснований предполагать, что значительная часть случаев ДКМП является исходом вирусных миокардитов. Прогноз заболевания зависит от тяжести патологического процесса, выраженности сердечной недостаточности, нарушений ритма. Патогенетическое лечение миокардитов направлено на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы. Существенную роль в профилактике 1 терапии миокардита играют активная санация очагов инфекции, выработка рациональных режимов двигательной активности и реабилитации.

Лечение миокардитов в острый и подострый периоды: