перегруженные жиром (пенистые клетки), нередко распадаются и с током крови могут попасть в артериальную сеть любого органа, вызывая инфаркт (некроз, омертвение) последнего. По локализации различают:

- атеросклероз аорты, который клинически проявляется систолической артериальной гипертензией, аневризмой аорты, тромбоэмболиями большого круга кровообращения;

- атеросклероз сосудов головного мозга - хроническая недостаточность церебрального кровообращения, инфаркт мозга;

- атеросклероз коронарных артерий - ИБО (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность, внезапная смерть);

- атеросклероз почечных артерий - вазоренальная артериальная гипертония, нефросклероз с исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН);

- атеросклероз мезентериальных артерий - синдром брюшной «жабы», инфаркт кишечника;

- атеросклероз сосудов нижних конечностей - перемежающаяся хромота, гангрена пальцев и стоп.

Существуют факторы риска атеросклероза и ИБС:

а) на которые невозможно повлиять:

возраст, пол (преобладание ИБС в молодом и среднем возрасте у мужчин), наследственность;

б) корригируемые:

артериальная гипертония, курение, несбалансированное питание, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни;

в) частично корригируемые:

гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и/или триглицеридемия), недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности, сахарный диабет (СД), психоэмоциональное перенапряжение.

Чтобы понять патогенетические основы развития атеросклероза необходимо сделать небольшой экскурс в биохимию.

Итак, какие же липопротеиды существуют в плазме крови?

Хиломикроны (1% белка и 99% триглицеридов) - транспортируют триглицериды из кишечника в кровяное русло, неатерогенны.

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), или пре-b-липопротеиды (9% белка и 91% липидов, в основном триглицеридов). Служат преимущественно для переноса эндогенных триглицеридов (ТГ), атерогенны.

Липопротеиды  высокой  плотности  (ЛПВП),  или альфахолестерин липопротеиды