|
тела к самому инсулину или к ферменту глютамат декарбоксилазе. Связанный с антителами инсулин
неработоспособен. 2 вариант - вырабатываемые молекулы инсулина дефектны и их работоспособность
снижена;
• рецепторном (снижение количества или активности рецепторов). Иммунитет «по ошибке» вырабатывает
антитела к инсулиновым рецепторам, из-за чего происходит их инактивация (рецепторы не могут
контактировать с молекулой инсулина);
• на уровне транспорта глюкозы (снижение количество молекул GLUT4);
Установлено, что инсулин - индуцируемые белки-переносчики глюкозы представляют собой семейство,
состоящее из нескольких изоформ, кодируемых разными генами. К середине 90-х гг. было
идентифицирование 5 изоформ белковой природы, которые по хронологическому порядку опубликования
их структур получили обозначения GLUT1, GLUT2,..., GLUT5.
• пострецепторном (нарушения передачи сигнала и фосфорилирования).
В настоящее время считается, что основной причиной развития данного патологического состояния
являются нарушения на пострецепторном уровне. Чаще данное состояние развивается среди лиц с
избыточной массой тела и склонностью к артериальной гипертензии. Инсулинорезитентность в большинстве
случаев остается не распознанной до возникновения метаболических нарушений. В результате клетки
разных тканей страдают от дефицита глюкозы. Особо чувствительны к инсулинорезистентности клетки
половых желез, печени и периферические нервы. Пытаясь насытить клетки глюкозой, организм вырабатывает
все больше инсулина. Развивается гиперинсулинемия, что одновременно ведет к увеличению отложения жира.
Наступает истощение бета-клеток поджелудочной железы, что делает невозможным увеличение продукции
инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности. В итоге уровень глюкозы в плазме крови
повышается - развивается стойкая гипергликемия. Со временем устойчивость к инсулину может привести к
тому, что у человека постоянно будет повышенное содержание сахара в крови. Это повышает вероятность
развития диабета второго типа. Но пока речь идет о таком состояние, которое практические врачи считают
необходимым выделить в диагностическом плане. Этот этап нарушения углеводного обмена принято называть
предиабет. Ученые медики теперь называют это патологическое состояние латентный (скрытый) диабет.
Когда клинические проявления сахарного диабета еще отсутствуют, но в силу различных причин содержание
сахара в крови неадекватно увеличивается и медленно снижается. Такое состояние сопровождается «нарушением
толерантности к глюкозе». Толерантность к глюкозе - способность организма использовать глюкозу как
источник энергии. Совершенно очевидно, что введение инсулина повышает толерантность к глюкозе, что ведет
к снижению ее концентрации в крови, при этом печень и мышцы накапливают глюкозу в виде гликогена.
Нарушенная толерантность к глюкозе развивается в настоящее время у каждого седьмого человека,
возраст которого перешел черту в 40 лет, поэтому они находятся в зоне риска развития диабета II-го
типа (примерно 4-9% случаев в год) и заболеваний
|
