X
Назад 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 
29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 
58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 

< >

абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемию, дислипидемгао, ранний атеросклероз, недостаточное снижение артериального давления в ночное время, нарушение гемостаза, нарушение пуринового обмена, синдром ночного апноэ, стеатоз печени, поликистоз яичников (Шилов А.М. и др. ,2007).

В развитых странах МС встречается у 10-25% людей. Наличие МС в 2-4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и частоту внезапной смерти от инфаркта миокарда.

Одним из ключевых моментом в развитии МС является возникновение инсулинорезистентности, суть которой заключается в нарушении утилизации поступающей в организм с пищей глюкозы в ответ на выработку инсулина. При МС инсулинорезистентность может быть приобретенной и генетически детерминированной. В настоящее время известно более 40 заболеваний, при которых развивается резистентность к действию инсулина. Причинами ее развития могут быть стресс, гиподинамия, дефицит магния, алкоголь, увеличение выработки гормонов - антагонистов инсулина.

Инсулинорезистентность ассоциирована с абдоминальным типом ожирения, при котором увеличивается освобождение свободных ЖК. Повышение концентрации ЖК сопровождается снижением утилизации - окисления глюкозы и нарушает регуляцию обмена глюкозы со стороны инсулина, что, в конечном итоге приводит к гиперинсулинемии, которая является одним из механизмов увеличения артериального давления и развития гипертонической болезни. При МС отмечают увеличение скорости генерирования активных форм кислорода, что может способствовать прогрессировагапо атеросклеротических изменений в сосудах через усиление перекисного окисления липидов. Развивается каскад нарушений обмена липидов, увеличивается выработка провоспалителъных цитокинов, нарушается сосудистый тонус и фибринолиз, повышается риск тромбоза коронарных артерий (Шилов А.М. и др., 2006).

У здорового человека через 20-30 минут после приема пищи в крови начинает увеличиваться уровень глюкозы, что приводит к выбросу в кровь инсулина. Инсулин переносится к клеткам печени, мышечной, жировой и других тканей, где взаимодействует со специфическими инсулиновыми рецепторами на поверхности клеток. В результате этого взаимодействия на поверхность клеток выходят глюкозотранспортирующие белки (ГТБ), которые осуществляют перенос глюкозы внутрь клеток. ГТБ типа 1 и 3 имеются во всех клетках организма. ГТБ 2 типа осуществляют транспорт глюкозы в клетках поджелудочной железы и гепатоцитах, а ГТБ 4 типа переносят глюкозу в клетках жировой и мышечной ткани. Количество инсулиновых рецепторов на поверхности клетки контролируется самой клеткой и, тем самым, определяет чувствительность клетки к тем или иным гормонам. После всасывания пищевой глюкозы в клетки печени и мышечной ткани часть ее трансформируется  в  гликоген.  Через  60 минут после начала питания уровень глюкозы

X
Назад 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 
29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 
58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 
Вы являетесь дистрибьютором компании NSP ?
 
Введите ID 

Поделиться с друзьями  Поделиться в Facebook Поделиться в ВКонтакте Поделиться в Twitter Поделиться в Одноклассниках Поделиться в Моем Мире