абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемию, дислипидемгао, ранний
атеросклероз, недостаточное снижение артериального давления в ночное время, нарушение гемостаза, нарушение пуринового обмена,
синдром ночного апноэ, стеатоз печени, поликистоз яичников (Шилов А.М. и др. ,2007).
В развитых странах МС встречается у 10-25% людей. Наличие МС в 2-4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и
частоту внезапной смерти от инфаркта миокарда.
Одним из ключевых моментом в развитии МС является возникновение инсулинорезистентности, суть которой заключается в нарушении
утилизации поступающей в организм с пищей глюкозы в ответ на выработку инсулина. При МС инсулинорезистентность может быть приобретенной и
генетически детерминированной. В настоящее время известно более 40 заболеваний, при которых развивается резистентность к действию
инсулина. Причинами ее развития могут быть стресс, гиподинамия, дефицит магния, алкоголь, увеличение выработки гормонов - антагонистов
инсулина.
Инсулинорезистентность ассоциирована с абдоминальным типом ожирения, при котором увеличивается освобождение свободных ЖК.
Повышение концентрации ЖК сопровождается снижением утилизации - окисления глюкозы и нарушает регуляцию обмена глюкозы со стороны
инсулина, что, в конечном итоге приводит к гиперинсулинемии, которая является одним из механизмов увеличения артериального давления и
развития гипертонической болезни. При МС отмечают увеличение скорости генерирования активных форм кислорода, что может способствовать
прогрессировагапо атеросклеротических изменений в сосудах через усиление перекисного окисления липидов. Развивается каскад нарушений
обмена липидов, увеличивается выработка провоспалителъных цитокинов, нарушается сосудистый тонус и фибринолиз, повышается риск тромбоза
коронарных артерий (Шилов А.М. и др., 2006).
У здорового человека через 20-30 минут после приема пищи в крови начинает увеличиваться уровень глюкозы, что приводит к выбросу в
кровь инсулина. Инсулин переносится к клеткам печени, мышечной, жировой и других тканей, где взаимодействует со специфическими
инсулиновыми рецепторами на поверхности клеток. В результате этого взаимодействия на поверхность клеток выходят
глюкозотранспортирующие
белки (ГТБ), которые осуществляют перенос глюкозы внутрь клеток. ГТБ типа 1 и 3 имеются во всех клетках организма. ГТБ 2 типа осуществляют
транспорт глюкозы в клетках поджелудочной железы и гепатоцитах, а ГТБ 4 типа переносят глюкозу в клетках жировой и мышечной ткани.
Количество инсулиновых рецепторов на поверхности клетки контролируется самой клеткой и, тем самым, определяет чувствительность клетки к
тем или иным гормонам. После всасывания пищевой глюкозы в клетки печени и мышечной ткани часть ее трансформируется в гликоген. Через 60 минут после начала питания уровень глюкозы
|